Un estudio relaciona la exposición prolongada a la contaminación con un mayor riesgo de desarrollar párkinson

Una revisión de 26 investigaciones identifica una asociación entre las concentraciones de PM2,5 y PM10 y el incremento del riesgo de la enfermedad, aunque reclama más evidencia sobre otros contaminantes atmosféricos.

La exposición prolongada a partículas finas presentes en el aire podría aumentar el riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson, según concluye una revisión sistemática y metaanálisis realizada por investigadores de la Universidad de Cambridge y publicada en la revista científica Environment International.

El trabajo analizó la evidencia disponible sobre la relación entre la contaminación atmosférica y varias enfermedades neurodegenerativas. En total, los investigadores revisaron 26 estudios sobre párkinson y tres investigaciones adicionales sobre esclerosis múltiple y enfermedad de la neurona motora.

Los resultados muestran una asociación entre el riesgo de padecer parkinson y la exposición a dos tipos de material particulado: las partículas PM2,5, con un diámetro inferior a 2,5 micras, y las PM10, de hasta 10 micras. Ambos contaminantes proceden de fuentes como el tráfico rodado, los procesos industriales, las centrales energéticas, la combustión de biomasa y el polvo generado por obras y carreteras, entre otras.

Según el análisis, el riesgo relativo de desarrollar la enfermedad aumenta un 10% por cada incremento de 5 microgramos por metro cúbico (μg/m³) de concentración de PM2,5. En el caso de las partículas PM10, el incremento estimado es del 18% por cada 15 μg/m³ adicionales.

Los autores señalan que la evidencia disponible para otros contaminantes atmosféricos, como el dióxido de nitrógeno (NO₂), el monóxido de carbono (CO), el dióxido de azufre (SO₂), el ozono o el hollín, continúa siendo insuficiente o presenta resultados poco consistentes debido al reducido número de estudios y a sus limitaciones metodológicas.

La investigación tampoco encontró pruebas concluyentes de una relación entre la contaminación del aire y enfermedades como la esclerosis múltiple o la enfermedad de la neurona motora, aunque los investigadores advierten de que la escasez de trabajos publicados impide extraer conclusiones definitivas.

Entre las posibles explicaciones biológicas de la asociación observada, el equipo plantea que la exposición a partículas finas podría favorecer procesos de estrés oxidativo y neuroinflamación que, en personas con predisposición genética, contribuirían a la acumulación anómala de la proteína alfa-sinucleína y a la pérdida de neuronas dopaminérgicas, dos de las principales características de la enfermedad de Parkinson.

Los autores destacan la necesidad de ampliar la investigación con estudios de mayor tamaño y seguimiento a largo plazo para esclarecer el papel de otros contaminantes y analizar los posibles efectos combinados de distintas sustancias presentes en el aire.

Además de presentar los resultados del metaanálisis, el equipo recuerda la existencia de una herramienta de acceso abierto desarrollada por investigadores de la Universidad de Cambridge que recopila más de un millar de intervenciones urbanas destinadas a reducir las emisiones del tráfico y mejorar la calidad del aire. Entre las medidas evaluadas figuran las zonas de bajas emisiones, los peajes urbanos, la promoción del transporte público, la movilidad activa, la planificación urbana y la electrificación del transporte.

Los investigadores consideran que este tipo de herramientas pueden facilitar la adopción de políticas públicas orientadas a disminuir la exposición de la población a la contaminación atmosférica y, con ello, reducir la carga de enfermedad asociada a la mala calidad del aire.